Beta-oxidare

În articolul pe care îl prezentăm astăzi, ne vom adânci în lumea fascinantă a lui Beta-oxidare. De la origini până la impactul său asupra societății actuale, vom explora fiecare aspect legat de Beta-oxidare pentru a înțelege relevanța acestuia în diverse contexte. De-a lungul istoriei, Beta-oxidare a jucat un rol fundamental în viața oamenilor, influențându-le deciziile, convingerile și interacțiunile. Printr-o analiză exhaustivă, vom căuta să dezvăluim misterele din jurul lui Beta-oxidare și să îi descoperim adevăratul sens în lumea contemporană.

Schemă demonstrativă a beta-oxidării acizilor grași la nivel mitocondrial

În biochimie, beta-oxidarea (β-oxidarea sau ciclul Lynen) este un proces catabolic în urma căreia are loc degradarea moleculelor de acizi grași.[1] Procesul are loc în citozol la procariote și la nivelul mitocondriei la eucariote, generând în final acetil-CoA (care poate să intre în ciclul Krebs) și NADH și FADH2 (coenzime implicate în lanțul transportor de electroni).

Reacția totală a procesului de beta-oxidare este:

Cn-acil-CoA + FAD + NAD+
 + H
2O + CoA → Cn-2-acil-CoA + FADH
2 + NADH + H+
 + acetil-CoA

Etape premergătoare

Activarea acizilor grași

Prima etapă care precede beta-oxidarea propriu-zisă a acizilor grași este cea de activare a acestora, care se face cu ajutorul ATP-ului și a coenzimei A. În urma activării se obțin acizii grași activați, sub formă de acil-coenzimă A (acil-CoA, R–CO–SCoA). Enzima care catalizează această reacție este acil-CoA-sintetaza:[2]

R–COOH + ATP + CoA-SH →Acil-CoA-sintetază→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

Transportul acizilor grași

Activarea acizilor grași are loc în citosol, pe fața externă a membranei mitocondriale, iar beta-oxidarea are loc la nivel mitocondrial, în matricea mitocondrială. Așadar, în vederea degradării lor, acizii grași trebuie transportați prin membrana mitocondrială în interiorul mitocondriei. Acizii grași cu catenă lungă (cu mai mult de 12 atomi de carbon) nu pot trece liberi prin membrană, deoarece sunt încărcați negativ, așadar transportul acestora este mediat de anumite proteine transportoare specifice, prin mai multe tipuri de procese.[3][4]

În transportul acestor acizi grași cu catenă lungă intervine carnitina, un transportor specific care formează esteri de tip acil-carnitină. Este implicată o enzimă denumită carnitin-acil-transferază. Acizii grași activați cu catenă scurtă pot difuza simplu prin membrana mitocondrială, fără intervenția carnitinei.[5]

β-oxidarea propriu-zisă

În tabelul următor sunt prezentate cele patru reacții în urma cărora se pune în libertate o moleculă de acetil-CoA, odată cu scurtarea catenei de acid gras cu doi atomi de carbon. Fiecare eliberare de acetil-CoA se realizează în fiecare ciclu de beta-oxidare.

Descriere Reacție Enzimă Produs final
Oxidare cu FAD
Primul pas este oxidarea acidului gras în prezența acil-CoA dehidrogenazei. Enzima catalizează formarea unei duble legături între C-2 (carbonul α) și C-3 (carbonul β).
acil-CoA-dehidrogenază trans-Δ2-enoil-CoA
Hidratare
Etapa următoare este o reacție de hidratare ce are loc la nivelul legăturii duble dintre C-2 și C-3. Reacția este stereospecifică, formându-se doar izomerul L.
enoil-CoA-hidratază L-3-hidroxiacil-CoA
Oxidare cu NAD+
A treia etapă este oxidarea L-3-hidroxiacil-CoA realizată de NAD+, astfel că grupa hidroxil (–OH) este transformată în carbonil de tip cetonă (=O).
L-3-hidroxiacil-CoA-dehidrogenază 3-cetoacil-CoA
Tioliză
Ultima etapă este separarea 3-cetoacil-CoA de către grupa tiol a unei alte molecule de coenzimă A. Grupa tiol este inserată între C-2 și C-3.
β-cetotiolază O moleculă de acetil-CoA și una de acil-CoA cu doi atomi de carbon mai puțin

Note

  1. ^ Houten SM, Wanders RJ (octombrie 2010). „A general introduction to the biochemistry of mitochondrial fatty acid β-oxidation”. Journal of Inherited Metabolic Disease. 33 (5): 469–77. doi:10.1007/s10545-010-9061-2. PMC 2950079 Accesibil gratuit. PMID 20195903. 
  2. ^ Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4
  3. ^ Stahl A (februarie 2004). „A current review of fatty acid transport proteins (SLC27)”. Pflügers Archiv. 447 (5): 722–7. doi:10.1007/s00424-003-1106-z. PMID 12856180. 
  4. ^ Anderson CM, Stahl A (aprilie 2013). „SLC27 fatty acid transport proteins”. Molecular Aspects of Medicine. 34 (2–3): 516–28. doi:10.1016/j.mam.2012.07.010. PMC 3602789 Accesibil gratuit. PMID 23506886. 
  5. ^ Charney AN, Micic L, Egnor RW (martie 1998). „Nonionic diffusion of short-chain fatty acids across rat colon”. The American Journal of Physiology. 274 (3 Pt 1): G518–24. PMID 9530153. Arhivat din original la . Accesat în . 

Vezi și

Legături externe